Гіперпаратиреоз – хронічна хвороба ендокринної системи. Розвиток провокується підвищеним виділенням гормонів паращитовидної залози чи впливом аденоми, гіперплазії. Аномальна кількість паратгормону вимиває кістковий кальцій, концентруючи його у кров'яній плазмі. У стані захворювання кісткові тканини заміщуються фібромними, деформується система кісток. Висока концентрація кальцію у плазмовій рідині призводить до вбирання кальцинатів у структуру органів. В результаті порушується функціональність нирок та судин. Надлишок кальцію до крові зменшує обсяги щитовидної залози, а внутрішні органи збільшуються у розмірах та функціонують надто активно.
Як лікувати гіперпаратиреоз
Вид медичної допомоги визначається за ступенем складності захворювання. Розрізняють гаперкальціємічний криз, первинну, вторинну, третинну стадії розвитку патології. Кризовий стан купірується в умовах реанімації, призначається гемодіаліз та препарати, що знижують співвідношення кальцію в крові. Первинна форма полегшується хірургічним способом. При вторинному варіанті призначаються медикаменти, що містять вітамін Д. Лікування тривале, триває кілька місяців.
Яку діагностику проходити при гіперпаратиреозі
Початковий період гіперпаратиреозу минає без симптомів. Потім людина відчуває постійну слабкість, нудоту, часті запори. У пацієнта спостерігається поганий апетит, погіршення настрою, біль у кісткових, суглобових тканинах. Щоб визначити причину нездужань, призначають дослідження. Методи проведення діагностики:
- лабораторний аналіз (перевіряється рівень калію/фосфатів у крові, із сечею);
- дослідження за допомогою ультразвукового апарату;
- застосування комп'ютерної томографії;
- поведінка магнітно-резонансної томографії.
Наслідки гіперпаратиреозу
Внаслідок захворювання руйнується структура скелета, нервової системи, судин, внутрішніх органів. Високий рівень кальцію погіршує прохідність нервових клітин, виникає ослаблення м'язових тканин, депресивний стан, погіршується пам'ять та здатність розпізнавати. При гіперпаратиреозі розвивається гіпертензія артерій, збільшується кількість виділень шлункового соку, що провокує виразкове ураження слизової оболонки.
